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肺动脉高压（PH）大鼠模型

常通过单次注射野百合碱（MCT, 60mg/kg）或慢性低氧（10% O₂, 4周）诱导。特征为肺小动脉中膜肥厚、右心室肥厚及平均肺动脉压（mPAP）>25mmHg。用于研究血管重构机制（如ET-1通路）及靶向药物（波生坦）评价。

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肺气肿大鼠模型

气管内滴注猪胰弹性蛋白酶（PPE, 50-100U）或长期烟熏（3个月）建立。病理表现为肺泡壁破坏、气腔扩大、肺顺应性下降。适用于抗氧化剂（如NAC）及抗炎治疗研究，模拟人类肺气肿病理进程。

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肺纤维化（PF）小鼠模型

单次气管灌注博来霉素（2.5-5mg/kg）诱导，3周后出现肺泡炎，6周形成纤维化。特征包括胶原沉积、羟脯氨酸升高及TGF-β信号激活。广泛用于抗纤维化药物（吡非尼酮）机制研究。

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呼吸衰竭（RF）大鼠模型

静脉注射神经肌肉阻滞剂（如罗库溴铵）或高浓度氧暴露导致呼吸肌麻痹/氧中毒。表现为血氧分压（PaO₂）<60mmHg、二氧化碳潴留及呼吸频率异常。用于机械通气策略及呼吸兴奋剂（多沙普仑）疗效评价。

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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠模型

气管内滴注脂多糖（LPS, 5mg/kg）或机械通气致肺损伤。特征为肺泡毛细血管膜破坏、肺水肿、中性粒细胞浸润及氧合障碍。适用于炎症风暴机制研究及干细胞治疗评估。

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咳嗽（Cx）小鼠模型

雾化吸入辣椒素（10-100μM）或枸橼酸诱导咳嗽反射。通过记录咳嗽次数、气道敏感性（TRPV1通道激活）评估镇咳药（右美沙芬）及神经调节机制。

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慢性咽炎（CP）小鼠模型

氨水（2.5%）或SO₂气体每日熏咽1小时，持续3周。病理见咽黏膜充血、淋巴滤泡增生及IL-6/TNF-α升高。用于中药含片（西瓜霜）及局部抗炎治疗研究。

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慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型

长期烟熏（每日1小时×12周）联合LPS气道滴注（每周1次）。典型改变：气道杯状细胞增生、纤毛脱落、肺功能下降（FEV0.1/FVC<70%）。用于支气管扩张剂（噻托溴铵）及祛痰药评价。

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慢性阻塞性肺病（COPD）小鼠模型

单纯烟熏（香烟×6个月）或弹性蛋白酶+烟熏。表现为肺气肿样破坏、小气道纤维化及Th17炎症反应。侧重研究CXCL1/CXCR2趋化因子通路及新型抗炎靶点。

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缺血再灌注肺损伤（IRLI）豚鼠模型

夹闭左肺门30分钟缺血，松夹再灌注2小时。特征：肺水肿、氧化应激（MDA↑）、中性粒细胞扣押。因豚鼠肺血管反应接近人类，适用于再灌注损伤保护剂（乌司他丁）测试。

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缺血再灌注肺损伤（IRLI）小鼠模型

左肺门阻断45分钟再通，4小时后评估。病理包括肺泡出血、ICAM-1表达升高及细胞凋亡。用于基因敲除鼠研究（如HO-1⁻/⁻）及靶向补体通路药物开发。

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卵清蛋白联合氢氧化铝致支气管哮喘豚鼠模型

致敏：卵清蛋白（OVA）+氢氧化铝腹腔注射；激发：OVA雾化吸入。特征：嗜酸性粒细胞浸润、气道高反应性（AHR）、IL-4/IL-13升高。经典模型用于抗IgE疗法（奥马珠单抗）研究。

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烟熏致慢性支气管炎大鼠模型

香烟烟雾暴露（每日1小时×8周），病理见支气管黏液腺增生、炎性渗出及纤毛倒伏。用于黏液调节剂（羧甲司坦）及支气管上皮修复机制探索。

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脂多糖（LPS）联合烟熏法致慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型

烟熏（12周）期间每10天气道滴注LPS（200μg）。协同加重气道重塑：杯状细胞化生、平滑肌增生及MMP-9/TIMP-1失衡。模拟COPD急性加重期，用于复合干预策略评价。

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脂多糖（LPS）致脓毒血症急性肺损伤大鼠模型

静脉注射LPS（5-10mg/kg），6小时后出现肺湿重比升高、中性粒细胞浸润、促炎因子（TNF-α, IL-1β）风暴。用于脓毒症相关ALI机制及血液净化治疗研究。

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